Danke für den Beleg. Blöd nur, dass er halt mal wieder nicht das besagt, was du behauptest
Du machst aus:
Das hier:
Offensichtlich verstehst du das Wort Hypothese nicht, aber selbst dir sollte klar sein, dass ‚Kinder und Jugendliche‘ nicht gleichbedeutend mit ‚die Bevölkerung‘ ist. Von einer „hohen“ Immunität lese ich aber selbst hier nichts.
jeder 5. Serumprobe wurden Antikörper gefunden, die mit SARS-CoV-2 reagierten. Die Antikörper waren allerdings zu 16,2 % gegen das Nukleokapsid gerichtet, das die Proteinhülle des Virus bildet. Solche Antikörper erzielen erfahrungsgemäß selten eine neutralisierende Wirkung. Nur **4,2 % der Seren enthielten auch Antikörper gegen das Spikeprotein der Coronaviren. Auch hier ist eine neutralisierende Wirkung nicht unbedingt zu erwarten. Die größten Chancen bestehen bei Antikörpern, die die Rezeptorbindungsstelle auf dem Spikeprotein erkennen. Diese Antikörper wurden jedoch nur in 0,93 % der Proben gefunden.
Kleiner Tipp: Versuch doch mal mit Quelle, die jünger als ein Jahr sind. (Und deinen Standpunkt stützen)
und wieder nur Rosienenpickerei ohne den Artikel komplett zu lesen und dessen einǵentliche Schlussfolgerung zu nennen:
…Wesentliche Eigenschaften und vor allem Funktionen dieser „präexistierenden Immunität“ sind jedoch nicht untersucht [22]. Bereits die Grundannahme, dass es zwischen Jung (häufig HuCoV-exponiert) und Alt (selten exponiert) Unterschiede im HuCoV-T-Zellgedächtnis gibt, ist nicht untersucht. Wir konnten keine Publikation zu CD4-T-Zellantworten gegen HuCoVs finden. SARS-CoV-1 hingegen induziert ein langanhaltendes T-Zellgedächtnis. Antikörper gegen HuCoV zeigen weder in vivo [23] noch in vitro protektive Eigenschaften gegen SARS-CoV-2 [24]. Weiterhin ist nicht untersucht, wie groß der Anteil kreuzreaktiver T-Zellen in der SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellantwort tatsächlich ist, also wie stark präexistierende Immunzellen zur Antwort nach Infektion beitragen. In einer Studie wurden T-Zellantworten gegen immundominante SARS-CoV-2-Peptide mit den entsprechenden Homologen aus HuCoVs verglichen. Interessanterweise waren bei COVID-19-Patienten nur SARS-CoV-2-spezifische T-Zellen erhöht, während die Reaktion gegen die homologen Peptide unverändert niedrig blieb [21]; ein Hinweis darauf, dass kreuzreaktive T-Zellen während der Infektion nicht expandieren, also vermutlich keine wesentliche Rolle spielen. Wir konnten zeigen, dass präexistierende Gedächtnis-T-Zellen in älteren Spendern erhöht sind, aber nur niedrige TCR-Avidität zeigen. Zudem war bei allen getesteten Spendern eine hohe Frequenz HuCoV-spezifischer T-Zellen nachweisbar. Interessanterweise war die Kreuzreaktivität zwischen beiden Viren aber minimal [18]. Diese Befunde sprechen gegen eine generelle Immunprotektion durch präexistierende Gedächtniszellen. Im Gegenteil könnten sogar pathogene Effekte die Folge sein, beispielsweise wenn bestimmte Funktionen der präexistierenden Immunität nicht optimal für die Abwehr des SARS-CoV-2-Virus geeignet sind, diese aber die Immunantwort dominieren. Tatsächlich zeigen unsere Daten, dass die T-Zellantwort in schweren COVID-19-Fällen ebenfalls nur niedrige TCR-Avidität aufweist, also möglicherweise aus präexistierenden, suboptimalen Gedächtnis-T-Zellen hervorgeht. Um dies nachweisen zu können, muss in Zukunft neben einer detaillierten Analyse der SARS-CoV-2- und HuCoV-spezifischen T-Zellen, wie oben beschrieben, vor allem die T-Zellantwort vor und nach Infektion gemessen werden.
Fazit
Die T-Zellantwort gegen SARS-CoV-2 zeigt Parallelen zu anderen Virusinfektionen und primär quantitative Unterschiede. Welche T-Zellqualität Immunpathogenität versus Protektion vermittelt, ist unklar. Präexistierende Gedächtniszellen sind vermutlich nicht generell protektiv, sondern möglicherweise in manchen Fällen sogar schädlich. Eine detaillierte Analyse der SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellantwort, inklusive der TCR-Klonalität & Affinität sowie ihrer Herkunft aus dem naiven bzw. dem präexistierenden Gedächtnis-T-Zellrepertoire, sind zentrale Fragen, die dringend in weiteren Studien untersucht werden sollten.
So langsam wirds wirklich peinlich was Du hier abziehst.
Ich kann mir gut vorstellen, dass es sehr ermüdend sein muss, ständig gegen die Realität anzurennen
Akzeptieren wir einfach, dass du mal wieder keine Belege liefern kannst und belassen es dabei. An der Stelle aber ein kleines Dankeschön für deine tatkräftige (wenn auch ungewollte) Unterstützung, den Unsinn von Bhakdi und Co. als solchen zu entlarven
Nein.
Ermüdend ist eine/r wie du, die vermutlich gar nicht so beschränkt ist, wie sie tut.
Nur um eine Diskussion zu ersticken, die dir ideologisch nicht in den Kram passt?
Behauptet war von mir, dass (nach Bhakdi und Wodarg) von Anfang an hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2 bestünde und ich habe dafür zwei Artikel verlinkt, die zwei unterschiedliche Studien vorstellen, welche das sehr klar belegen.
Gegen sachliche Einwände habe ich gar nichts, weil ich weiß, dass die Faktenlage noch immer in vielen Punkten sehr uneinheitlich ist, so dass man bei vielen Fragen zu Sars-CoV-2 sowohl pro- als auch kontra-Studien findet. Sowohl hier im Forum als auch in Expertendiskussionen ist das beobachtbar.
Die zitierten Sperenzchen ermüden aber tatsächlich und werfen aus meiner Sicht eher auf dich ein schlechtes Licht als auf mich.
Das ist genau das, was Drosten mal als Geschnatter bezeichnet hat:
„Je älter man ist, desto mehr Kreuzimmunität
muss man haben. Also misst man diese aktivierten
T-Memory-Zellen, diese T-Zellen, und trägt sie gegen
das Alter auf. Und was man sieht, ist erstaunlicherweise:
keine Korrelation. Also bei Leuten, die mit
diesem SARS-Virus keinen Kontakt hatten, die haben
eigentlich nicht mehr von diesen Memory-Zellen, je
älter sie werden, also je mehr Infektionserfahrung
mit Erkältungscoronaviren sie haben.“
"Man bringt im
Labortest diese T-Zellen von Leuten, die noch keinen
Kontakt hatten mit dem SARS-2-Virus im Reagenzglas
mit dem SARS-2-Virus zusammen und guckt, wie die
darauf reagieren. Da kann man sagen: Je mehr man
prozentual überhaupt Gedächtniszellen in den T-Zellen
hat, desto mehr reagieren diese T-Zellen im Labortest
auf das SARS-CoV-2-Virus. Aber nicht: Je mehr Infektionserfahrung
man mit Coronaviren hat, desto
mehr reagieren die. Und das ist jetzt nicht gerade
ein Hinweis darauf, dass das Ganze ein coronavirusspezifischer
Effekt ist. Sondern das ist einfach nur
so: Wo viele Memory-Zellen sind, da gibt es auch viel
Aktivierbarkeit, viel Signal-Tätigkeit von Memory-Zellen
in diesem Labortest.
Korinna Hennig
Und das gilt für Ältere, für ein älteres Immungedächtnis.
Christian Drosten
Genau, das können wir gleich noch mal sagen. Aber
ich würde nur gerne erst mal diesen Zwischenbefund
festhalten. Dass man eigentlich sagen kann: Wo viele
solche Memory-Zellen sind, da senden auch viele solcher
Zellen eine Aktivierungssignal aus. Aber das muss
nicht unbedingt was mit einem anderen Coronavirus zu tun haben. Das kann auch mit anderen Dingen was
zu tun haben, so nach dem Motto, das ist einfach ein
Geschnatter von T-Zellen. Die T-Zellen schnattern rum,
egal, ob sie was zu erzählen haben oder nicht.
Korinna Hennig
Unspezifisch
Christian Drosten
Genau. Und man muss sagen, diese ganze Studie
basiert auf sehr, sehr ausgeklügelten und extrem
empfindlichen Testverfahren, die viele andere Labore
so gar nicht können. Das sind wirklich Experten für
diese immunologischen Messungen. Die haben hier
auch ganz besondere Methoden verwendet, die eine
sehr empfindliche Auswertung ermöglichen. Jetzt
findet man eine interessante Gegenprobe. Wenn man
nämlich noch mal eine andere Patientengruppe mit
hinein nimmt, in dieselbe Untersuchung, und zwar
Patienten, die tatsächlich eine SARS-2-Infektion hinter
sich haben, dann sieht man plötzlich, dass die alle
einen hohen Anteil an SARS-2-spezifisch aktivierten
Gedächtnis-T-Zellen haben, egal, wie groß derenAnteil
an Gedächtnis-T-Zellen im Allgemeinen ist. Das heißt,
da ist es kein reines Geschnatter mehr. Da sind also
diejenigen, die wenige Gedächtnis-T-Zellen in ihrem
gesamten T-Zell-Pool haben, wir sagen T-Zell-Pool
dazu, also das Gesamtrepertoire, die sind genauso
schön reaktionsfreudig wie diejenigen, die ganz viele
Gedächtniszellen haben. Also da ist es nicht mehr nur
vom reinen Hintergrundrauschen abhängig, sondern
da ist es tatsächlich virusspezifisch, wenn man das
Virus wirklich hinter sich hat."
NDR-Podcast vom 29.9.2020
Jetzt wird es langsam absurd. Wie nicht nur ich dir hier schon mehrfach aufgezeigt habe (und auch jeder problemlos nachlesen kann), belegen deine Artikel mitnichten deine Behauptung. Im Gegenteil widerlegen sie dich sogar und deine Weigerung, das zu akzeptieren, ist mittlerweile mehr als grotesk.
Das hat auch schon lange nichts mehr mit ‚unterschiedlichen Meinungen‘ zu tun. Du behauptest etwas, das eindeutig nicht der Wahrheit entspricht und ignorierst mutwillig die Fakten. Das ist Rabulistik vom Feinsten und zeigt deutlicher als alles andere, was von deinen Behauptungen zu halten ist.
Du ignorierst Studienbefunde und verbreitest hier strunzdumme Lügen.
Ich zitiere direkt aus der Studie, auf die der Ärzteblatt-Artikel beruht:
Cross-reactivity of T cells for different virus species or even amongst different pathogens is a well-known phenomenon27,28 postulated to enable heterologous immunity to a pathogenafter exposure to a non-identical pathogen9,21,29. Using predicted or randomSARS-CoV-2–derived peptide pools, two very recent studies reported preexisting SARS-CoV-2-directed T-cell responses in small groups of unexposed as well as SARS-CoV-2 seronegative individuals, thereby suggesting cross-reactivity between human common cold coronaviruses and SARS-CoV-210,11. In our study we identified and characterized the exact T-cell epitopes that govern SARS-CoV-2 cross-reactivity and proved similarity to human common cold coronaviruses regarding individual peptide sequences, physiochemical and HLA-binding properties30,31. Notably, we detected SARS-CoV-2 cross-reactive T cells in 81% of unexposed individuals
Das ist ein glasklarer Beleg für die Richtigkeit der Aussage „es besteht hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2“.
Könntest Du bitte einen direkten Link auf die von Dir zitierte Studie liefern. Ich finde dein Zitat in den 5 im Ärzteblatt verlinkten Artikeln leider nicht . Vielleicht stelle ich mich da, angesichts der hier momentan unerträglichen Hitze auch nur ungeschickt an.
Vielen Dank schon mal im Voraus.
danke für die Aufklärung. Bin ich also doch noch nicht komplett meschugge , sondern nur ein klein wenig verwirrt . Deine Erwähnung des neueren Arzteblatt-Artikels (vom Feb. 21) hat mich fälschlicherweise annehmen lassen, dass er sich mit
Du ignorierst Studienbefunde und verbreitest hier strunzdumme Lügen.
Ich zitiere direkt aus der Studie, auf die der Ärzteblatt-Artikel beruht:
auf den bezieht. Mein Fehler,
Aber trotdem bezeichnend, daß er obwohl es sowohl schon frühere (https://www.trillium.de/zeitschriften/trillium-immunologie/archiv/heft-3/2020-sars-cov-2-infektion/t-zellantworten-gegen-sars-cov-2-und-die-rolle-praeexistierender-gedaechtniszellen.html) als auch neuere Arbeiten/Artikel gibt die die Ihm wiedersprechen sich immer noch an die These T-Zellen gegen frühere CORANA-Varianten würden auch gegen SARS-CoV-2 helfen klammert. Ja sogar behauptet „es besteht hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2“. Das ist einfach nur noch absurd.
Denn wenn das so wäre hätten wir gar keine Pandemie mit vielen Kranken und Toten bekommen, sondern irgendwann mal festgestellt „upps da gibt es ja eine neue Variante“ und wären zur Tagesordnung übergegangen.
Unsinn.
Dass „nur“ in 81% der ‚unexposed individuals‘ kreuzreaktive T-Zellen festgestellt wurden, hast du aber schon mitbekommen?
Und ja, in der Tat ist auch in Ländern mit kaum oder gar keinen staatlichen Maßnahmen nicht dieses Massensterben erfolgt wie im März 20 von vielen Experten befürchtet, die auf Grund der fehlenden Antikörper-Immunität annahmen, es gäbe keine oder kaum Immunabwehr gegen dss neuartige Virus.
To determine whether expandable, cross-reactive T cells indeed mediate beneficial heterologous immunity and whether this explains the relatively small proportion of severely ill or, even in general, infected patients during this pandemic40,41, a dedicated study using for example a matched case control or retrospective cohort design applying our cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes would be required.
Aber die haben ja keine Ahnung und haben das sicher nur unsauber formuliert
Drostens Metapher „Geschnatter“ triffts ganz schön finde ich, denn die T-Zell-Abwehr ist ja keine spezifische Abwehr, sondern tatsächlich so etwas wie ein diffuses Herumgeschnatter.
Ich habe diese Podcast-Folge, in der der Begriff fällt, nachgelesen und fand sie sehr interessant.
Drosten: Ja, richtig. Da gibt es noch eine neue Studie, die ich auch hervorheben möchte. Die kommt aus Deutschland. Hennig: Aus Kiel. Drosten: Genau, aus Kiel und Köln, muss man sagen, es sind auch viele Kölner Autoren dabei und aus ein paar anderen Städten noch, aber vor allem Kiel und Köln. Eine sehr gut gemachte immunologische Studie, wie ich finde. Die ist im Prinzip so etwas wie eine Ergänzung dieser Frühjahrsstudie aus der Charité, die wir schon mal besprochen haben, wo man gesehen hat: Es gibt bei so 30-40 Prozent der nicht Exponierten, also derjenigen, die keine SARS-2-Infektion hinter sich haben, dennoch eine Reaktivität auf der Ebene der T-Zellen.
Über die Prozentzahl besteht Uneinigkeit, die Tatsache selbst, dass Immunität gegen Sars-Cov-2 besteht schon vor der Exposition, leugnet Drosten aber nicht.
Weiter im Text:
Es gibt also eine gewisse Zahl von Patienten, und das sind nicht wenige, das ist häufig im Bereich von einem Drittel der Bevölkerung, die reaktive T-Zellen hat, wenn man die in relativ direkten immunologischen Verfahren misst, obwohl die keinen Kontakt zu dieser Infektion hatten.
Das ist von Anfang an Wodargs Hauptargument gewesen, weshalb der Bevölkerung nicht diese große Gefahr droht, weil gegen Sars-Cov-2 eben beträchtliche Abwehr bestünde.
Wodarg ging aber von deutlich mehr als einem Drittel aus, wie meine oben genannte Studie mit 81% auch bestätigt.
Nun der Knackpunkt:
Und es wurde gerade in den USA auch schon eine sehr große Argumentation darauf aufgebaut, die sagt: „Im Prinzip ist das die Erklärung dafür, dass es so viele milde Verläufe gibt … Also man sagt kreuzimmun, kreuzreaktive T-Zellen sind da - das heißt, die Aktivität der T-Zellen, die bezieht sich nicht nur auf die Erkältungcoronaviren, die wir alle immer wieder kriegen, sondern die bezieht auch ein bisschen am Rand des Aktivitätsspektrums dieses neue Virus mit ein. Darum sind wir, ohne dass wir das wussten, doch zu großen Teilen schon geschützt.“
Wie gesagt, diese „vielen milden Verläufe“ hat Wodarg vorher gesagt - und es kam auch so.
Drosten referiert hier diese „in den USA“-Position, die eben auch Wodargs und Bhakdis Position ist, er schließt sich ihr aber nicht an.
Dennoch wird Drosten ja irgendwie erklären müssen, weshalb dieses Infektionsgeschehen so viel milder verlaufen ist als von ihm im März 20 vorhergesagt. Das ist ja eine unumstößliche Tatsache.
In diesem Punkt haben Wodarg und Bhakdi einfach recht gehabt und Drosten Unrecht.
Das kann man nicht wegschieben, indem man die zu Wodi und Blödi macht, oder wie immer du die oben bezeichnet hast.
Aus meiner Sicht ist das u.a. eine Folge der unterschiedliche Spezialisierung.
Bhakdi ist Immunologe, er hat schon immer (sein Buch von 2016 über das „Schreckgespenst Infektionskrankheiten“ fand ich sehr viel lesenswerter als sein polemisches Corona-Buch 2020) die hohe Bedeutung von Kreuzimmunität und Hintergrundimmunität hervorgehoben.
Drosten ist Virologe. Dass in diesem Spezialisierungsbereich die spezifischen Antikörper-Reaktionen im Vordergrund stehen, ist nachvollziehbar.
(Gar nicht nachvollziehbar ist aber, weshalb Merkel sich so einseitig beraten ließ, und so sehr auf die Virologen und Mathematiker/Physiker gesetzt hat)
Entsprechend sagt Drosten auch bewundernswert offen:
Sie reden hier jetzt nicht mit einem Immunologen. Ich bin wirklich kein Experte für T-Zellen und zelluläre Immunität.
Nein, du machst dich allmählich für objektiv Mitlesende (die es bestimmt auch gibt) außerhalb des „Mobs“, wie ihr den nennt, komplett unglaubwürdig, wenn du Drostens wiederholte eklatante Fehlprognosen leugnest oder bagatellisierst, und stattdessen die als Wödi und Blödi oder ähnlich diffamierst, deren Prognosen sich weitgehend bestätigt haben.
Eine besonders köstliche Kostprobe Drostens noch von Ende April 20 als das Infektionsgeschehen schon längst deutlich nach unten ging:
… sagt Drosten. Jetzt drohe Deutschland stattdessen im Mai oder Juni die Kontrolle zu verlieren. Was das bedeuten würde, hat er bereits gesagt. „Unter der Decke“ verteile sich das Virus aktuell über ganz Deutschland. Steige R wieder über 1, verbreite es sich erneut exponentiell. Und diese zweite Welle habe „eine ganz andere Wucht“, warnt Drosten. „Dann haben wir Situationen, dass Tanklastwagen eben durch Straßen fahren mit Desinfektionsmittel, weil das dann noch Maßnahmen sind, wo man in aller Verzweiflung noch versucht, etwas obendrauf zu setzen.“ https://www.n-tv.de/wissen/Lockerungen-kommen-wahrscheinlich-zu-frueh-article21733146.html
. Vielleicht stelle ich mich da, angesichts der hier momentan unerträglichen Hitze 
auch nur ungeschickt an.
, sondern nur ein klein wenig verwirrt 