Was man auch nicht vergessen darf: Deutschland hat je nach Quelle bis zu 1,5 Billionen € dafür ausgegeben, dass es nicht zu mehr Toten gekommen ist. Hätte man auf Leute wie Wodarg, Bhakdi oder Homburg gehört, würden wir diese sinnfreien Diskussionen nicht führen müssen.
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Ich habe angeführt:
- Es besteht hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2
- In Ländern mit gutem Gesundheitssystem wird es deshalb nicht zu einer Überlastung des Gesundheitssystems kommen
und - es gab keine Gesamtjahres-Übersterblichkeit 2020
Ich kann in der Tat nicht ohne viel Suchaufwand belegen, wo und wann Bhakdi oder Wodarg diese Aussagen konkret getätigt haben.
Erscheint mir aber auch nicht sehr wichtig.
Die Richtigkeit de Aussagen ist aber sehr wohl belegbar.
Zu 1 beispielsweise
Bei 2 dürfte die Situation in den drei deutschsprachigen Ländern bekannt sein.
Zu 3 beispielsweise
Natürlich sind das alles „wieder keine Belege, sondern Behauptungen“ 
Das halte ich schon aus, wenn andere meine Meinung teilen
Ich halte es auch aus, wenn andere anderer Meinung sind.
Aus dem Artikel vom Ärzteblatt:
Berlin – T-Zellen können nach Kontakt zu saisonalen humanen Coronaviren auch Strukturen des SARS-CoV-2-Virus erkennen. Das legt eine Studie der Universitätsklinik Tübingen nahe, die Mitte Juni als Vorveröffentlichung erschienen ist (DOI: 10.21203/rs.3.rs-35331/v1). Eine Immunität gegen SARS-CoV-2 geht damit nicht einher.
Du hast offensichtlich nicht mal den ersten Absatz gelesen (oder verstanden) und lieferst wieder einen Beleg, der deiner eigenen Behauptung widerspricht 
Und nochmals zur Übersterblichkeit: Was meinst du wohl, wie viel Tote es gegeben hätte, wenn die deutsche Regierung keine Maßnahmen gesetzt hätte?
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Du beißt dich wie ein Kettenhund an einem Widerspruch fest, der nur für dich allein besteht, die du offenbar nicht verstehst, dass Anti-Körper-Immunität und T-Zell-Immunität unterschiedliche Formen der Immunabwehr sind und der Ärzteblatt-Artikel in diesem Satz unsauber von „Immunität“ spricht, obwohl er eindeutig die Antikörper-Immunität meint - und im weiteren Verlauf eine Studie zur T-Zell-Immunität vorstellt.
Plärrst nach Belegen und dann kannst du die dann gar nicht einordnen.
Der Widerspruch besteht offensichtlich auch für dich, denn sonst würdest du nicht verzweifelt versuchen, dem Artikel eine unsaubere Formulierung vorzuwerfen. Du pickst dir aus dem Artikel das raus, was dir gefällt und der Rest wird halt als ‚Missverständnis‘ abgetan. Kann man so machen…
Du darfst aber natürlich jederzeit einen anderen Artikel posten, der deine Behauptung ohne störende Missverständnisse stützt. Das sollte doch eigentlich gar kein Problem sein, oder?
Nein, das ist überhaupt kein Problem.
Ich bin aber schon gespannt, weshalb du diesen Beleg dann wieder nicht gelten lassen willst 
Derzeit vielleicht der in der Öffentlichkeit am meisten diskutierte Punkt sind die sogenannten präexistierenden SARS-CoV-2-spezifischen Gedächtnis-T-Zellen. Eine der ersten publizierten Studien zu SARS-CoV-2-spezifischen CD4-T-Zellen [19] stammt aus der Gruppe von Andreas Thiel und Claudia Giesecke-Thiel an der Charité Berlin. Darin wird berichtet, dass gut ein Drittel der getesteten gesunden Spender bereits CD4-T-Zellen aufwiesen, die durch Stimulation mit einem Peptidpool des SARS-CoV-2-S-Proteins aktiviert wurden, was mittlerweile mehrfach bestätigt wurde [16, 19–21]. Von Anfang an gab es die Vermutung, dass es sich hierbei um Kreuzreaktivität gegen HuCoV handeln könnte. Die HuCoV-Stämme, 229E, OC43, NL63 und HKU1, sind im Menschen für bis zu 30 % der häufig wiederkehrenden grippalen Infekte verantwortlich. T-Zellen, die in vitro gezielt gegen solche homologen Bereiche von SARS-CoV-2 und HuCoV generiert wurden, weisen tatsächlich Kreuzreaktivität auf [19, 21]. Weiterhin wurde eine starke Kreuzreaktivität zwischen den näher verwandten SARS-CoV-1 und SARS-CoV-2 gefunden [6], die aber aufgrund der geringen Durchseuchung mit SARS-CoV-1 weniger relevant ist. Eine Hypothese lautet daher, dass Kinder und Jugendliche, die häufiger grippale Infekte durchlaufen, einen besseren Präimmunschutz aufweisen und daher weniger schwer von SARS-CoV-2 betroffen sind als Ältere.
Danke für den Beleg. Blöd nur, dass er halt mal wieder nicht das besagt, was du behauptest 
Du machst aus:
Das hier:
Offensichtlich verstehst du das Wort Hypothese nicht, aber selbst dir sollte klar sein, dass ‚Kinder und Jugendliche‘ nicht gleichbedeutend mit ‚die Bevölkerung‘ ist. Von einer „hohen“ Immunität lese ich aber selbst hier nichts.
Niemand streitet ab, dass der Körper durch den Kontakt mit anderen Erkältungsviren unter Umständen Covid-19 erkennen kann. Es ist aber bei weitem nicht vollständig geklärt, ob das in irgendeiner Form gegen Covid-19 hilft. Im Gegenteil:
https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/121074/Studie-Fruehere-Erkaeltungen-mit-Coronaviren-schuetzen-nicht-vor-COVID-19
jeder 5. Serumprobe wurden Antikörper gefunden, die mit SARS-CoV-2 reagierten. Die Antikörper waren allerdings zu 16,2 % gegen das Nukleokapsid gerichtet, das die Proteinhülle des Virus bildet. Solche Antikörper erzielen erfahrungsgemäß selten eine neutralisierende Wirkung. Nur **4,2 % der Seren enthielten auch Antikörper gegen das Spikeprotein der Coronaviren. Auch hier ist eine neutralisierende Wirkung nicht unbedingt zu erwarten. Die größten Chancen bestehen bei Antikörpern, die die Rezeptorbindungsstelle auf dem Spikeprotein erkennen. Diese Antikörper wurden jedoch nur in 0,93 % der Proben gefunden.
Kleiner Tipp: Versuch doch mal mit Quelle, die jünger als ein Jahr sind. (Und deinen Standpunkt stützen) 
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und wieder nur Rosienenpickerei ohne den Artikel komplett zu lesen und dessen einǵentliche Schlussfolgerung zu nennen:
…Wesentliche Eigenschaften und vor allem Funktionen dieser „präexistierenden Immunität“ sind jedoch nicht untersucht [22]. Bereits die Grundannahme, dass es zwischen Jung (häufig HuCoV-exponiert) und Alt (selten exponiert) Unterschiede im HuCoV-T-Zellgedächtnis gibt, ist nicht untersucht. Wir konnten keine Publikation zu CD4-T-Zellantworten gegen HuCoVs finden. SARS-CoV-1 hingegen induziert ein langanhaltendes T-Zellgedächtnis. Antikörper gegen HuCoV zeigen weder in vivo [23] noch in vitro protektive Eigenschaften gegen SARS-CoV-2 [24].
Weiterhin ist nicht untersucht, wie groß der Anteil kreuzreaktiver T-Zellen in der SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellantwort tatsächlich ist, also wie stark präexistierende Immunzellen zur Antwort nach Infektion beitragen. In einer Studie wurden T-Zellantworten gegen immundominante SARS-CoV-2-Peptide mit den entsprechenden Homologen aus HuCoVs verglichen. Interessanterweise waren bei COVID-19-Patienten nur SARS-CoV-2-spezifische T-Zellen erhöht, während die Reaktion gegen die homologen Peptide unverändert niedrig blieb [21]; ein Hinweis darauf, dass kreuzreaktive T-Zellen während der Infektion nicht expandieren, also vermutlich keine wesentliche Rolle spielen. Wir konnten zeigen, dass präexistierende Gedächtnis-T-Zellen in älteren Spendern erhöht sind, aber nur niedrige TCR-Avidität zeigen. Zudem war bei allen getesteten Spendern eine hohe Frequenz HuCoV-spezifischer T-Zellen nachweisbar. Interessanterweise war die Kreuzreaktivität zwischen beiden Viren aber minimal [18]. Diese Befunde sprechen gegen eine generelle Immunprotektion durch präexistierende Gedächtniszellen. Im Gegenteil könnten sogar pathogene Effekte die Folge sein, beispielsweise wenn bestimmte Funktionen der präexistierenden Immunität nicht optimal für die Abwehr des SARS-CoV-2-Virus geeignet sind, diese aber die Immunantwort dominieren. Tatsächlich zeigen unsere Daten, dass die T-Zellantwort in schweren COVID-19-Fällen ebenfalls nur niedrige TCR-Avidität aufweist, also möglicherweise aus präexistierenden, suboptimalen Gedächtnis-T-Zellen hervorgeht. Um dies nachweisen zu können, muss in Zukunft neben einer detaillierten Analyse der SARS-CoV-2- und HuCoV-spezifischen T-Zellen, wie oben beschrieben, vor allem die T-Zellantwort vor und nach Infektion gemessen werden.
Fazit
Die T-Zellantwort gegen SARS-CoV-2 zeigt Parallelen zu anderen Virusinfektionen und primär quantitative Unterschiede. Welche T-Zellqualität Immunpathogenität versus Protektion vermittelt, ist unklar. Präexistierende Gedächtniszellen sind vermutlich nicht generell protektiv, sondern möglicherweise in manchen Fällen sogar schädlich. Eine detaillierte Analyse der SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellantwort, inklusive der TCR-Klonalität & Affinität sowie ihrer Herkunft aus dem naiven bzw. dem präexistierenden Gedächtnis-T-Zellrepertoire, sind zentrale Fragen, die dringend in weiteren Studien untersucht werden sollten.
So langsam wirds wirklich peinlich was Du hier abziehst.
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gähn
…
Ich kann mir gut vorstellen, dass es sehr ermüdend sein muss, ständig gegen die Realität anzurennen
Akzeptieren wir einfach, dass du mal wieder keine Belege liefern kannst und belassen es dabei. An der Stelle aber ein kleines Dankeschön für deine tatkräftige (wenn auch ungewollte) Unterstützung, den Unsinn von Bhakdi und Co. als solchen zu entlarven 
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Nein.
Ermüdend ist eine/r wie du, die vermutlich gar nicht so beschränkt ist, wie sie tut.
Nur um eine Diskussion zu ersticken, die dir ideologisch nicht in den Kram passt?
Behauptet war von mir, dass (nach Bhakdi und Wodarg) von Anfang an hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2 bestünde und ich habe dafür zwei Artikel verlinkt, die zwei unterschiedliche Studien vorstellen, welche das sehr klar belegen.
Gegen sachliche Einwände habe ich gar nichts, weil ich weiß, dass die Faktenlage noch immer in vielen Punkten sehr uneinheitlich ist, so dass man bei vielen Fragen zu Sars-CoV-2 sowohl pro- als auch kontra-Studien findet. Sowohl hier im Forum als auch in Expertendiskussionen ist das beobachtbar.
Die zitierten Sperenzchen ermüden aber tatsächlich und werfen aus meiner Sicht eher auf dich ein schlechtes Licht als auf mich.
Das ist genau das, was Drosten mal als Geschnatter bezeichnet hat:
„Je älter man ist, desto mehr Kreuzimmunität
muss man haben. Also misst man diese aktivierten
T-Memory-Zellen, diese T-Zellen, und trägt sie gegen
das Alter auf. Und was man sieht, ist erstaunlicherweise:
keine Korrelation. Also bei Leuten, die mit
diesem SARS-Virus keinen Kontakt hatten, die haben
eigentlich nicht mehr von diesen Memory-Zellen, je
älter sie werden, also je mehr Infektionserfahrung
mit Erkältungscoronaviren sie haben.“
"Man bringt im
Labortest diese T-Zellen von Leuten, die noch keinen
Kontakt hatten mit dem SARS-2-Virus im Reagenzglas
mit dem SARS-2-Virus zusammen und guckt, wie die
darauf reagieren. Da kann man sagen: Je mehr man
prozentual überhaupt Gedächtniszellen in den T-Zellen
hat, desto mehr reagieren diese T-Zellen im Labortest
auf das SARS-CoV-2-Virus. Aber nicht: Je mehr Infektionserfahrung
man mit Coronaviren hat, desto
mehr reagieren die. Und das ist jetzt nicht gerade
ein Hinweis darauf, dass das Ganze ein coronavirusspezifischer
Effekt ist. Sondern das ist einfach nur
so: Wo viele Memory-Zellen sind, da gibt es auch viel
Aktivierbarkeit, viel Signal-Tätigkeit von Memory-Zellen
in diesem Labortest.
Korinna Hennig
Und das gilt für Ältere, für ein älteres Immungedächtnis.
Christian Drosten
Genau, das können wir gleich noch mal sagen. Aber
ich würde nur gerne erst mal diesen Zwischenbefund
festhalten. Dass man eigentlich sagen kann: Wo viele
solche Memory-Zellen sind, da senden auch viele solcher
Zellen eine Aktivierungssignal aus. Aber das muss
nicht unbedingt was mit einem anderen Coronavirus zu tun haben. Das kann auch mit anderen Dingen was
zu tun haben, so nach dem Motto, das ist einfach ein
Geschnatter von T-Zellen. Die T-Zellen schnattern rum,
egal, ob sie was zu erzählen haben oder nicht.
Korinna Hennig
Unspezifisch
Christian Drosten
Genau. Und man muss sagen, diese ganze Studie
basiert auf sehr, sehr ausgeklügelten und extrem
empfindlichen Testverfahren, die viele andere Labore
so gar nicht können. Das sind wirklich Experten für
diese immunologischen Messungen. Die haben hier
auch ganz besondere Methoden verwendet, die eine
sehr empfindliche Auswertung ermöglichen. Jetzt
findet man eine interessante Gegenprobe. Wenn man
nämlich noch mal eine andere Patientengruppe mit
hinein nimmt, in dieselbe Untersuchung, und zwar
Patienten, die tatsächlich eine SARS-2-Infektion hinter
sich haben, dann sieht man plötzlich, dass die alle
einen hohen Anteil an SARS-2-spezifisch aktivierten
Gedächtnis-T-Zellen haben, egal, wie groß derenAnteil
an Gedächtnis-T-Zellen im Allgemeinen ist. Das heißt,
da ist es kein reines Geschnatter mehr. Da sind also
diejenigen, die wenige Gedächtnis-T-Zellen in ihrem
gesamten T-Zell-Pool haben, wir sagen T-Zell-Pool
dazu, also das Gesamtrepertoire, die sind genauso
schön reaktionsfreudig wie diejenigen, die ganz viele
Gedächtniszellen haben. Also da ist es nicht mehr nur
vom reinen Hintergrundrauschen abhängig, sondern
da ist es tatsächlich virusspezifisch, wenn man das
Virus wirklich hinter sich hat."
NDR-Podcast vom 29.9.2020
Jetzt wird es langsam absurd. Wie nicht nur ich dir hier schon mehrfach aufgezeigt habe (und auch jeder problemlos nachlesen kann), belegen deine Artikel mitnichten deine Behauptung. Im Gegenteil widerlegen sie dich sogar und deine Weigerung, das zu akzeptieren, ist mittlerweile mehr als grotesk.
Das hat auch schon lange nichts mehr mit ‚unterschiedlichen Meinungen‘ zu tun. Du behauptest etwas, das eindeutig nicht der Wahrheit entspricht und ignorierst mutwillig die Fakten. Das ist Rabulistik vom Feinsten und zeigt deutlicher als alles andere, was von deinen Behauptungen zu halten ist.
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Du ignorierst Studienbefunde und verbreitest hier strunzdumme Lügen.
Ich zitiere direkt aus der Studie, auf die der Ärzteblatt-Artikel beruht:
Cross-reactivity of T cells for different virus species or even amongst different pathogens is a well-known phenomenon27,28 postulated to enable heterologous immunity to a pathogenafter exposure to a non-identical pathogen9,21,29. Using predicted or randomSARS-CoV-2–derived peptide pools, two very recent studies reported preexisting SARS-CoV-2-directed T-cell responses in small groups of unexposed as well as SARS-CoV-2 seronegative individuals, thereby suggesting cross-reactivity between human common cold coronaviruses and SARS-CoV-210,11. In our study we identified and characterized the exact T-cell epitopes that govern SARS-CoV-2 cross-reactivity and proved similarity to human common cold coronaviruses regarding individual peptide sequences, physiochemical and HLA-binding properties30,31. Notably, we detected SARS-CoV-2 cross-reactive T cells in 81% of unexposed individuals
Das ist ein glasklarer Beleg für die Richtigkeit der Aussage „es besteht hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2“.
Könntest Du bitte einen direkten Link auf die von Dir zitierte Studie liefern. Ich finde dein Zitat in den 5 im Ärzteblatt verlinkten Artikeln leider nicht 
. Vielleicht stelle ich mich da, angesichts der hier momentan unerträglichen Hitze 
auch nur ungeschickt an.
Vielen Dank schon mal im Voraus.
https://www.nature.com/articles/s41590-020-00808-x
(nicht am Datum stören, das Ärzteblatt hatte noch den preprint verlinkt)
Ich störe mich nicht an irgend einem Datum, sondern daran, dass ich im Arzteblattartikel
keinerlei Hinweis bzw. Link finde der auf diesen Artikel (oder ein Preprint davon) verlinkt.
Links aus dem Ärzteblattartikel:
- https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(21)00160-4
- https://science.sciencemag.org/content/370/6522/1339
- https://www.jci.org/articles/view/143380
- https://www.pennmedicine.org/news/news-releases/2021/february/antibodies-to-common-cold-coronaviruses-do-not-protect-against-sars-cov2
- https://www.bmc.org/news/press-releases/2020/10/06/previous-infection-other-types-coronaviruses-may-lessen-severity
Entweder passt hier irgend was nicht zusammen oder die Hitze macht mich momentan wirklich blind
Kannst Du das irgendwie auflösen?
Er meint den Artikel, den er selber gepostet hat:
Das ist eben jener Artikel, der ihm ausdrücklich widerspricht:
Eine Immunität gegen SARS-CoV-2 geht damit nicht einher.
Inhaltlich hat er leider nichts mehr zu bieten, daher dreht er sich jetzt im Kreis
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Hallo @Penegrin,
danke für die Aufklärung. Bin ich also doch noch nicht komplett meschugge 
, sondern nur ein klein wenig verwirrt . Deine Erwähnung des neueren Arzteblatt-Artikels (vom Feb. 21) hat mich fälschlicherweise annehmen lassen, dass er sich mit
Du ignorierst Studienbefunde und verbreitest hier strunzdumme Lügen.
Ich zitiere direkt aus der Studie, auf die der Ärzteblatt-Artikel beruht:
auf den bezieht. Mein Fehler,
Aber trotdem bezeichnend, daß er obwohl es sowohl schon frühere (https://www.trillium.de/zeitschriften/trillium-immunologie/archiv/heft-3/2020-sars-cov-2-infektion/t-zellantworten-gegen-sars-cov-2-und-die-rolle-praeexistierender-gedaechtniszellen.html) als auch neuere Arbeiten/Artikel gibt die die Ihm wiedersprechen sich immer noch an die These T-Zellen gegen frühere CORANA-Varianten würden auch gegen SARS-CoV-2 helfen klammert. Ja sogar behauptet „es besteht hohe Immunität in der Bevölkerung gegen Sars-Cov-2“. Das ist einfach nur noch absurd.
Denn wenn das so wäre hätten wir gar keine Pandemie mit vielen Kranken und Toten bekommen, sondern irgendwann mal festgestellt „upps da gibt es ja eine neue Variante“ und wären zur Tagesordnung übergegangen.
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Unsinn.
Dass „nur“ in 81% der ‚unexposed individuals‘ kreuzreaktive T-Zellen festgestellt wurden, hast du aber schon mitbekommen?
Und ja, in der Tat ist auch in Ländern mit kaum oder gar keinen staatlichen Maßnahmen nicht dieses Massensterben erfolgt wie im März 20 von vielen Experten befürchtet, die auf Grund der fehlenden Antikörper-Immunität annahmen, es gäbe keine oder kaum Immunabwehr gegen dss neuartige Virus.