Hi Steffi,
Muskelrelaxantien vom Curare-Typ lassen die Skelettmuskulatur erschlaffen indem sie an die ACh (Acetylcholin)-Rezeptoren der motorischen Endplatte binden und diese blockieren. Es handelt sich um ein nicht-depolarisierendes Relaxans, das heißt die Bindung hat keine erregende Wirkung auf den Muskel. Es wird einfach nur verhindert, das ACh als natürlicher Transmitter bindet. Dadurch kann das Signal nicht mehr von Nerv auf den Muskel übertragen werden, weil der Botenstoff ACh nicht mehr andocken kann.
Was macht jetzt Neostigmin als ACh-Esterase-Hemmer? Es sorgt dafür, das mehr ACh vorhanden ist weil weniger abgebaut wird
(ACh-Esterase ist ja das Enzym welches ACh abbaut).
Jetzt kann die größere Anzahl von ACh-Molekülen das Curare (genauer: d-Tubocurarin) von der Bindung an den ACh-Rezeptor wieder verdrängen. Weil nun mehr ACh zur Verfügung steht, geht der „Wettbewerb“ um die Bindungsstelle eher zu Gunsten des ACh aus, der Wirkung von Curare läßt nach.
Daher heißt so ein Mechanismus auch „kompetitiv“, weil eben ein Wettbewerb stattfindet. Curare nennt man daher auch einen „kompetiven Antagonist“ am ACh-Rezeptor.
Ist es jetzt klarer?
Michael
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